Vecāku piedzīvotā stresa ietekme uz pēcnācēju psihisko veselību

Attēls no Pixaby

Biopsihosociālā pieeja veselībai ietver sevī paplašinātu skatījumu uz veselību, norādot, ka nav iespējams skatīt psihiskās veselības jomu atrauti no bioloģiskās veselības un sociālās jomas (Engel, 1977).  Šī referāta ietvaros tiks apskatīta sociālās vides radīto bioloģisko izmaiņu ietekme uz psihisko veselību. Sociālās vides jomā tiks apskatīta vecāku dzīves traumatiska pieredze, bioloģisko izmaiņu jomā tiks pievērsta uzmanība vecāku gēnu aktivitātes izmaiņām saistībā ar traumatisko dzīves pieredzi un to, kādā veidā šīs izmaiņas ietekmē pēcnācēju psihisko veselību. Nav šaubu, ka vecāki ietekmē savu pēcnācēju psihisko veselību, tomēr ierasti ar to tiek domāta vecāku- bērnu mijiedarbības kvalitāte vai tās trūkums bērnam attīstoties un uzaugot. Tāpat gana bieži tiek runāts par mātes veselības stāvokļa grūtniecības laikā ietekmi uz bērnu. Retāk tiek runāts par ģenētiskā formātā nodotiem psiholoģiska rakstura veselības traucējumiem un vēl retāk tiek runāts par vecāku dzīves traumatiskām pieredzēm un to  nodošanu bērniem ģenētiskā formātā.

Izmantojot Bronfenbrennera modeli (Bronfenbrenner, 1994),  ir redzams, ka šobrīd hronosistēma piedzīvo būtiskus satricinājumus, kas pavisam noteikti atstāj ilgstošu negatīvu ietekmi ne tikai uz bioloģisko veselību, tas skar arī sociālo sfēru un ietekmē psiholoģisko labklājību. Attiecībā uz smadzeņu darbību, ir liecības, ka Covid- 19 var izraisīt smadzeņu iekaisumu, kurš rezultējas kognitīvo funkciju pavājināšanā (Rhea et al., 2020)- tātad ietekmē bioloģiski psiholoģisko veselību. Lai arī šī pētījuma ietvaros ir pētīta peļu dzīve, tomēr, ņemot vērā iepriekš atklātās sakarības gan peļu, gan cilvēku pētījumu rezultātu starpā, kā arī ņemot vērā citu saslimšanu  (piem. AIDS) radīto smadzeņu iekaisumu norisi cilvēkiem, var izteikt minējumu, ka šos rezultātus var attiecināt arī uz cilvēkiem. Diemžēl Covid-19 ietekme neaprobežojas tikai ar tiešu ietekmi- t.i. neskar tikai un vienīgi saslimušos ar šo vīrusu. Ir vērojama arī pastarpināta ietekme, kuru rada pandēmijas dēļ noteiktie ierobežojumi. Tā, piemēram, pirmā Covid-19 viļņa laikā Kanādā veiktajā pētījumā tika konstatēta esošo psihisko saslimšanu saasināšanās (Cameron et al., 2020). Pandēmijai turpinoties, Lielbritānijas vadošais psihiatrs Adriāns Džeimss ir izteicis prognozes, ka tās ietekme uz psiholoģisko veselību varētu būt līdzvērtīga otrā pasaules kara radītajai ietekmei (Sample, 2020) un Lielbritānijas Mentālās veselības centra 2020.gada septembrī prezentētā prognoze liecina, ka psiholoģiskā palīdzība varētu būt nepieciešama 20% iedzīvotāju (O'Shea, 2020). Šī iemesla dēļ tieši šobrīd kā nekad ir vērtīgi būt informētam par to, ka dažāda veida traumatisko pieredžu laikā piedzīvotais stress ietekmē ne tikai pašu indivīdu, bet vai un kā šī pieredze var tikt nodota nākamajām paaudzēm.

Cilvēku vēlme atrisināt dažāda veida veselības problēmas, tai skaitā psihiskās, kopš cilvēces pirmsākumiem ir bijusi neapturama. Ir meklēti dažādi risinājumi, gan izmantojot augu un dzīvnieku pasaulē balstītu dziedniecību, gan dažādos rituālos balstītu, gan kolektīvi, gan pāros, gan individuāli veiktās dažāda veida manipulācijās. Līdz ar zinātniski tehnisko progresu, ir mazinājies nezināmais dažādu slimību izcelsmē, norisē un ārstēšanā, tomēr vēl aizvien ir gana daudz neskaidrību. Tāpat mūsdienās ir pieejama bagātīga dažādu tautu tradīcijās balstīta pieredze, kurai ne vienmēr ir pieejams zinātnē balstīts pamatojums, tomēr tas nemazina cilvēku interesi par tām. Tāda, piemēram, ir ģimenes sakārtojumu metode, kuru, balstoties savā misionāra darba pieredzē Āfrikā, izveidojis Berts Helingers. Šīs metodes ietvaros darbs ar klientiem notiek caur iepriekšējo paaudžu traumatisko pieredžu apzināšanos un dziedināšanu (Peterson, 2007). Šāda darba ietvaros bieži vien nākas saskarties ar dzimtas pagātnes faktiem, kas ietekmējuši konkrētā indivīda psihisko veselību, bet par kuriem neviens nav zinājis. Tamdēļ, psiholoģiskās palīdzības veids šīs teorijas ietvaros šķiet apvīts ar mistiku. Iespējams, tieši šī iemesla dēļ to bieži kritizē par zinātniskā pamatojuma trūkumu (Lastovskis, 2019). Jāatzīst, ka, šī kritika nav attiecināma pilnībā uz visiem Helingera apgalvojumiem. Ir veikti pētījumi, kas netieši tos pamato, lai arī ne pilnā apmērā. Otrs šī darba mērķis ir parādīt to, kā jebkurai mistikai ar laiku rodas kāds zinātnisks izskaidrojums, tādējādi mazinot spriedzi dažādu uzskatu par „pareizo” pieeju kāda ar veselību saistītu jautājuma risināšanu pārstāvju vidū.

Šajā darbā tiks apskatīts tas, kā attīstās zinātniski pamatots priekšstats par to, kādā veida vecāki var nodot savu traumatisko pieredzi nākamajām paaudzēm, pēdējā nodaļā pievēršoties iespējamiem risinājumiem kā mazināt šo ietekmi gan preventīvi, gan konkrētu intervenču veidā.

 

Iedzimtība kā bioloģisks process

Līdz ar zinātnes attīstību, ir pieaugusi zinātniski pamatota izpratne par dažādiem tautas ticējumos balstītiem pieņēmumiem un ārstniecības metodēm, tai skaitā arī par iedzimtību. Ar pēdējā izpratni visciešāk ir saistīta ģenētikas zinātnes, kas ir viena no galvenajiem bioloģijas pīlāriem (Winchester, 2020), attīstība. Ģenētika nodarbojas gan ar iedzimtības izpēti kopumā, gan gēnu izpēti atsevišķi. Savukārt epiģenētika pēta specifisku gēnu, vai ar gēnu saistītu organisma olbaltumvielu ķīmiskās modifikācijas (Rogers, 2018). Epiģenētika ir centrālais elements ģenētikas un vides ietekmes izpētē. Pats vārds ir  etimoloģiski atvasināts no grieķu valodas, kur priedēklis “epi” nozīmē “virs”, tātad virs ģenētikas.  Par epiģenētiskajiem mehānismiem dēvē DNS (dezoksiribonukleīnskābi, kurā iekodēta ģenētiskā informācija iedzimto īpašību pārņemšanai) modifikācijas jeb metilēšanu, kas var būt mainīgi dzīves laikā, gan arī citi mehānismi, kuri, lielākoties nav mainīgi (DNA,2020). Epiģenētiskos mehānismus mēdz dēvēt par tulkiem starp vidi un gēniem (Schiele, 2020).  Tādējādi attīstoties ģenētikai, tika atklāts, ka  un izpētīts kā gēnu darbību var ietekmēt ārējā vide. Tā, piemēram, pētījumi ar monozigotiskajiem jeb vienšūnas dvīņiem, pierādīja, ka ārējā vide var ietekmēt gēna uzvedību (Fraga et al., 2005). Lielas kohortas pētījumā tika atklāts, ka pieaugušo vienšūnas dvīņu atsevišķu gēnu metilēšana ir atšķirīga, kas netika novērots agrīna vecuma vienšūnas dvīņiem. Tāpat tika atklāts, ka gēnu darbību var ietekmēt variācijas ģenētiskajā sekvence, kas ietekmē tikai vienu gēnu veidojošo bloku (Single nucleotide polymorphism, 2019) jeb viena nukleotīda polimorfismi un ir novērotas mazāk kā 1% populācijas. Starptautiski šo jēdzienu apzīmē ar SNP un min, ka bieži šīs izmaiņās ir kā marķieri, kuri norāda vienas vai otras slimības iespējamību, kā arī potenciālo reakciju uz ārstēšanas procesu.

Sākotnēji uzskatīja, ka pēcnācēji manto tikai noteiktas gēnu kombinācijas, uzskatot, ka jebkādas citas izmaiņas tiek „nodzēstas” dzimumšūnas veidošanās jeb gematoģenēzes procesā. Taču pēdējā laika nostiprinās pārliecība, ka pēcnācēji var mantot gan epiģenētiskās, gan gēnu strukturālās izmaiņas. Pirmais pētījums, kas radīja augsni šādai ideja tika veikts ar pelēm vēl pagājušajā gadsimtā (Morgan et al., 1999). Tādējādi tika izteikta iespējamība, ka vecāku dzīves laikā radušās slimības var tikt nodotas pēcnācējiem, tai skaitā arī tās, kas saistītas ar psihisko veselību. Šāda iespējamību apstiprināja 2008.gadā veiktais šizofrēnijas slimnieku pēcnāves epiģenētiskais pētījums, kura atklāja ka ar šo saslimšanu saistīto gēnu metilēšanas īpatnības ir atrodamas ne tikai šo slimnieku smadzeņu audu šūnās, bet arī spermā (Mill et al.,2008). Tādējādi tika izteikts minējums, ka konkrētās slimības iezīmes var tikt nodotas pēcnācējiem.

 

Stress kā bioloģisks process

Kā savā grāmatā par veselības psiholoģiju norāda Džeina Ogdina (Ogden, 2007, 221-222), visbiežāk par stresu runā kā par indivīda un vides mijiedarbību jeb piemērošanos videi (Lazarus & Launier, 1978). Piemērošanos videi ietekmē indivīda attieksme pret potenciālo stresa izraisītāju un attieksme pret savām spējām pārvarēt sekas, kuras rada šis potenciālais stresa izraisītājs.

Stresa fizioloģiskās sekas ir plaši pētītas, galvenokārt laboratorijā, un šie pētījumi uzsvēruši divas galvenās fizioloģisko izmaiņu grupas: simpātisko aktivizēšanās jeb simpātiskās nervu sistēmas atbildes reakcija uz kādu notikumu, kas uztverts, kā stresa pilns un rezultējas ar adrenalīna un noradrenalīna izdalīšanos un hipotalāma-hipofīzes-virsnieru darbības aktivizēšanās, kā rezultātā notiek kortizola izdale (Ogden, 2007, 228-229). Abas šīs fizioloģiskās izmaiņas nepakļaujas cilvēka apzinātai kontrolei, bet, ja simpātisko aktivizēšanos cilvēks vēl var novērot un atpazīt, tad hipotalāma-hipofīzes-virsnieru darbības aktivizēšanās notiek cilvēkam nemanāmi. Nav noliedzams, ka efektīvāka stresa ietekmes radītā negatīvā efekta mazināšana var notikt tad, ja indivīds apzinās, kas notiek, tādējādi simpātiskas aktivēšanās procesa radītās sekas ir vieglāk mazināt, kā hipotalāma-hipofīzes-virsnieru darbības aktivizēšanās sekas. 

 

Psihiskās veselības saistība ar stresu un ģenētiku

Ir noskaidroti vairāki gēni, kas ietekmē stresa procesu, tai skaitā fakts, ka FKBP5 gēna darbība ir saistīta ar kortizola izdales sistēmas regulāciju.  Gēns FKBP5 modulē glikokortikoīdu receptoru aktivitāti, kas savukārt saistās ar kortizolu. Šī gēna loma ir būt par atgriezeniskās saites sastāvdaļu, kas signalizē par to, ka  ir pienācis laiks mazināt stresa līmeni. Normālas darbības ietvaros gēns FKBP5 reaģē uz glikokortikoīdu receptoru aktivitāti, to mazinot.  Tādejādi FKBP5 darbība paredz samazināt hipotalāma-hipofīzes-virsnieru darbības sekas, t.i. ļauj organismam ātrāk nonākt adaptīvā stāvoklī pēc stresora iedarbības Ņemot vērā to, ka notiek mijiedarbība, tad, saistībā ar stresa kontroli, mēdz skatīt gan gēna FKBP5, gan glikokortiokoīdu receptoru darbības izmaiņas.  Lai vai kā, ja viens no viņiem nestrādā normāli, tiek traucēta stresa kontrole. Šie traucējumi izpaužas kā stresa hormonu sistēmas aktivācijas paildzināšanās pēc stresora iedarbības- tādējādi radot iespēju veidoties stresā bāzētu psihisko slimību attīstībai, tādām, kā smaga depresija, bipolārie traucējumi vai posttraumatiskā stresa traucējumi. (Binder, 2009). Arī Zanass un kolēģi savā pētījumā  (Zannas et al., 2015) atzīst, ka šī gēna FKBP5 darbības izmaiņas  varētu būt saistītas ar slikti adaptīvām hipotalāma-hipofīzes-virsnieru ass reakcijām, taču to virziens var atšķirties atkarībā no stresa un slimības konteksta. Tā, piemēram, ir novērota šī gēna ietekmētās pazeminātās kortizola izdales saistība ar depresiju (Velders et al., 2011). Velders un kolēģi norāda, ka lai arī ierasti depresiju saista ar paaugstinātu kortizola izdali, tomēr ir jāņem vērā kortizola mērījumu veikšanas laiks. Cilvēkiem ar un bez depresijas dažādos dienas laikos atšķiras kortizola līmenis. Tā, piemēram, no rīta depresijas slimniekiem kortizola līmenis ir zemāks, bet pēcpusdienā- augstāks, savukārt indivīdiem bez depresijas simptomiem, kortizola līmeņa rādītāji no rīta ir augstāki, bet vakarā- zemāki.

 

Vecāku traumatiskās pieredzes nodošana nākamajām paaudzēm

Kā jau iepriekš tika minēts, stress rodas indivīda un vides mijiedarbībā un, ja stresori ir spēcīgi vai arī tie ir ilgstoši, tad to iedarbības rezultātā var rasties traumatiska pieredze. Dažāda veida globālas krīzes var kļūt vienu no šādu traumatisko pieredžu cēloņiem. Reičelas Jehudas un viņas kolēģu pētījumu fokusā vairākus gadus ir bijusi holokaustu piedzīvojušo traumatiskās pieredzes nodošana pēcnācējiem bioloģiskā veidā, kas rezultējās ar atzinumu, ka šajā procesā lielu lomu spēlē gēna FKBP5 metilēšana, kuru veic noteiktas metilgrupas molekulas. Jehuda un kolēģi 2016.gadā publicēja pētījumu, kurš parādīja, kādā veidā  bioloģiski notiek smagas psiholoģiskas traumas pieredzes nodošana pēcnācējiem (Yehuda et al.,2016). Tas bija pirmais šāda veida pētījums cilvēku izlasē, pirms tam līdzīgas sakarības tika novērotas pētot dzīvniekus, konkrēti – peles (Dias & Ressler, 2013; Gapp et at., 2014). Tāpat šajos pētījumos tika novērota gan SNP marķiera rs1360780 esamība FKBP5 gēnā, gan arī īpatnības FKBP5 gēnā metilēšanā. Abas tika  nodotas pēcnācējiem, gluži jebkāda cita iedzimta pazīme. Te gan jāmin, ka konkrētā gēna metilēšanas izmaiņas atšķīrās holokaustu piedzīvojušo vecāku un viņu pēcnācēju gēnos. Holokaustu piedzīvojušajiem FKBP5 metilēšana konkrētajā gēna vietā bija augstāka, kā indivīdiem, kuri neko tādu nebija piedzīvojuši, bet Holokaustu piedzīvojušo pēcnācējiem šis pats metilēšanas rādītājs bija zemāks, kā to nepiedzīvojušo vecāku bērniem. Arī atkārtojot šo pētījumu lielākā izlasē, iegūtie rezultāti bija līdzīgi- pazemināta FKBP5 gēna metilēšana, kas noved pie augstāka psihopataloģijas riska Holokaustu piedzīvojošo pēcnācējiem (Bierer et al., 2020). Savā ziņā līdzīgus rezultātus uzrādīja kāds cits pētījums, kura tika norādīts, ka stresa gēnu izmaiņas (to skaitā FKBP5) pozitīvi paredzēja kortizola līmeni, bet bērnībā piedzīvotā traumatiskā pieredze- negatīvi paredzēja kortizola līmeni (Pagliaccio et al., 2013). Tādējādi norādot, ka epiģenētiskais mantojums liek stresa apstākļos reaģēt ar augstāku kortizola līmeni, kamēr paša pieredzētais stress rezultējas ar zemāka kortizola līmeņa izdalīšanos kā citiem indivīdiem bez traumatiskas pieredzes un bez šīm epiģenētiskajām izmaiņām stresa situācijās. Ja šim faktam pieiet no evolūcijas viedokļa, tad ir redzams, ka notiek rūpes par sugas saglabāšanu- augstāka reakcija uz stresoriem varētu radīt potenciāli augstāku iespējamību izvairīties no dzīvībai bīstamām situācijām. Savukārt pazemināta reakcija uz stresa situācijām ļauj pieņemt to, kas nepakļaujas indivīda kontrolei, tādējādi atkal palielinot iespējamību izdzīvot pastāvīgos stresa apstākļos. Līdzīgus rezultātus var redzēt arī pētot šī brīža nenoteiktības situācijas ietekmi. Tā, piemēram, viens no jaunākajiem pētījumiem, kas veikts Covid-19 apstākļos, atzīst, ka šie nenoteiktības apstākļi senioriem nav aktivizējuši esošu posttraumatisko stresa sindromu (Rutherford et al., 2020).  Pētnieki norāda, ka, iespējams, iemesls ir saistīts ar pieredzi, kas savā ziņā sakrīt ar iepriekš minēto- paša indivīda piedzīvotā trauma samazina kortizola izdali nākošā stresa apstākļos.

 Atgriežoties pie Jehudas pētījuma, tika atrasta saikne starp vecāku un bērnu FKBP5 gēna darbību- Holokaustu piedzīvojušo un viņu bērnu gēnu metilēšanas radītāji korelēja savā starpā. Protams, nevar noliegt vecāku- bērnu mijiedarbības ietekmi uz epiģenētiskajām izmaiņām, kā jebkura cita stresora ietekmi. Tā, piemēram, tika atrasta saistība starp mātes depresivitāti  grūtniecības laikā un jaundzimušo. Šī saistība atkal parādījās FKBP5 gēnā (Wang et al., 2017). Lai, arī pētnieki atzīst, ka vecāku un bērnu mijiedarbības faktoru pilnība nevar izslēgt, tomēr Jehudas 2016.gada pētījumā tika konstatēts, ka Holokaustu piedzīvojušo vecāku pēcnācēju bērnības traumas FKBP5 gēnā atspoguļojas savādāk, kā tie rādītāji, kuri korelēja ar vecāku rādītājiem.  Lai pārbaudītu hipotēzi par mātes un bērna piesaistes attiecību un ģenētisko rādītāju saistību ar bērna stresa reaktivitāti tika veikts pētījums (Mulder et al., 2017) 14 mēnešu vecu mazuļu izlasē, paredzot, to, ka gan mātes neiejūtīgā izturēšanās, gan bērna ģenētiskie marķieri uzrādīs saistību ar stresa reaktivitātes rādītājiem. Par pārsteigumu pētījuma autoriem, mātes emocionālā neiejūtīguma rādītāji neuzrādīja saistību ar mazuļa kortizola reakciju, savukārt gēna FKBP5 metilēšana, gan, arī jau iepriekšminēta ģenētiskā marķiera rs1360780 esamība, tādu saistību uzrādīja. Savukārt pavisam nesen veiktajā pētījumā (Alexander et al. , 2020) bērnības traumu piedzīvojušu, bet psihiski un fiziski veselu indivīdu izlasē, tika konstatēts, ka nav novērojamas citās līdzīgās izlasēs vērojamās FKBP5 gēna metilēšanas, nedz arī kortizola reaktivitātes īpatnības. Šādi rezultāti tika iegūti, arī tad, ja tika novērota riska marķiera rs1360780 esamība. Šī pētījuma  veicēji izsaka varbūtību, ka, šādi rezultāti iegūti tamdēļ, ka pētījumā analizēti tikai veseli indivīdi un ar vieglām bērnības traumām, salīdzinot ar citiem pētījumiem, kur piedalījušies indivīdi ar depresijas pazīmēm (Klinger-König et at., 2019).

Tādējādi var izteikt varbūtību, ka gēnos ar epiģenētikas palīdzību tiek ierakstīta ne tikai paša indivīda traumatiskā pieredze, bet arī tā pieredze, kuru ir piedzīvojuši vecāki- tātad vecāki var nodot to nākamajām paaudzēm. Ņemot vērā to, ka ir tikpat kā neiespējami izslēgt traumatiskās pieredzes nodošanu audzināšanas procesā, ikviens no augstāk minēto pētījumu autoriem ir norādījis, ka ir nepieciešami turpmāki pētījumi, lai apstiprinātu hipotēzi, ka un kā  tieši vecāku piedzīvotais stress tiek epiģenētiski pārmantots.

Lai kā arī nebūtu, iepazīstot šādu pētījuma rezultātus, neviļus nāk atmiņā teiciens: „Stipri vecāki rada vājus bērnus, kuri rada vājus laikus, kas rada stiprus pēcnācējus utt”. Traģiskais šajā stāstā ir tas, ka palīdzību ierasti rekomendē meklēt „vājajiem” bērniem, lai gan faktiski, ja viņu „stiprie” vecāki būtu dziedējuši savu traumatisko pieredzi un nebūtu to ģenētiskā formā nodevuši saviem bērniem, tad bērnu nemaz nebūtu tik „vāji”. Šis ir paradokss, kuru grūti pieņemt spēcīgajiem vecākiem, jo šķiet, ja jau viņi ir varējuši pārdzīvot visu ko savā dzīves laikā, tad kāpēc gan viņu bērni, kuriem dzīves apstākļi ir daudz labāki, nespēj tikt galā ar dzīves grūtībām? Nenodot savu traumatisko pieredzi bērniem ģenētiskā formātā ir būtisks iemesls dziedēt to savlaicīgi. 

Pētot ģenētisko pārmantojamību, nevar neatcerēties vēl kādu senu teicienu: „Tēvu grēki iet līdz septītajai paaudzei”. Attiecība uz paaudžu skaitu ir veikti pētījumi, kas liecina par traumatiskās pieredzes pārmantojamību līdz 4 paaudzei sekojot tēva līnijai. Šajā pētījumā tēva līnija izvēlēta mērķtiecīgi, lai izslēgtu vecāku un bērnu mijiedarbības ietekmi. Te gan būtiski pieminēt, ka pētījums veikts ar pelēm (Van Steenwyk et al., 2018). Attiecībā uz dzimumu, ir zināms, ka sievietēm epiģenētiski pārmantotā paaugstinātā kortizola izdale stresa apstākļos ir ar nozīmīgu pozitīvu saistību, kur pretī vīriešu dzimumam šī saistība ir nenozīmīgi pozitīva (Pagliaccio et al., 2013). Tāpat, saistība ar dzimumu, bāzējoties pētījumiem par  Holokausta upuriem, tiek izteikta varbūtība, ka sievietēm stress, kurš pārdzīvots pirms puberitātes iestāšanās, varētu izraisīt izmaiņas olšūnās (Bierer et al., 2020). Dzimumatšķirības ir novērotas pētot iepriekšējo paaudžu pieredzi un to pēcnācēju saslimstību ar diabētu (Kaati et al., 2002). Tā, piemēram, tika atklāts, ka epiģenētiskās izmaiņas var skart ne tiešos pēcnācējus, bet mazbērnus,  pie kam saistībā ar dzimumu. Daudz biežāk ar diabētu slimojuši to vīriešu mazdēli un to sieviešu mazmeitas no tēva puses, kuru bērnību bija pavadījuši pārpilnībā.  Tāpat šajā pētījuma tika atklāta saistība starp vecumposmiem, kuros piedzīvots pārpilnības periods. Ciešāka saistība ar diabētu nākamajās paaudzes bija vērojama tad, ja vectētiņi pārpilnību bija piedzīvojuši agrā jaunībā, bet tēva puses vecmāmiņas- pavisam agrīnā bērnībā vai pat vēl pirms piedzimšanas. Abi šie periodi ir saistīti ar dzimumšūnu veidošanos.

 

Intervences epiģenētiski ietekmēto psihisko slimību ārstēšanai

 Ir vērojama sakarība starp zinātniski tehnisko progresu un psihisko slimību izcelsmes skaidrojumu un ārstēšanas metožu attīstību. Ja pirmatnējās civilizācijās tas bija mistikas apvīts fenomens, tad mūsdienās tas tiek reducēts līdz ķīmiskiem procesiem. Visbiežāk par piemērotāko ārstēšanas veidu tiek atzīts tas, kas balstīts attiecīgajā attieksmē. Ja izcelsme mistiska, tad ārstēšana notiek mistiski, ja izcelsme ir ķīmiska tad ārstēšana notiek ķīmiski. Lai arī nevar noliegt psihisko slimību saistību ar bioķīmiskiem procesiem, tomēr koncentrēšanās tikai un vienīgi uz tiem, var mazināt būtisku- slimnieka līdzestības faktora nozīmi. Tā, piemēram, pētījumā par psihisko slimību uztveri (Schroder et al., 2020) tika atklāta saistība starp depresijas cēloņa uztveri, gaitu un tās ārstēšanas rezultātiem. Jo smagāka bija depresija, jo lielāka ticība bija tam, ka slimība saistīta ar izjauktu ķīmisko līdzsvaru un jo mazāka ticība veiksmīgam ārstēšanās iznākumam, kas rezultējās ar tieši tādu faktu- ārstēšanas programmas rezultāti bija sliktāki tieši tai grupai, kura bija pārliecināti par to, ka depresijas avots ir ķīmiska nelīdzsvarotība. Faktiski šajā gadījumā lielākais ieguvējs no depresijas cēloņa saistību ar bioķīmisko procesiem ir uzņēmēji, kuri piedāvā ķīmiskus preparātus to ārstēšanai. Ņemot vērā augstāk minētā pētījuma rezultātus, būtu vērts vairāk uzmanības pievērst tam, cik lielā mērā šādu saslimšanu ārstēšanu var veikt arī ar nefarmokoloģiskiem preparātiem, meklējot katram indivīdam vispiemērotāko no veidiem. Analizējot vairākos pētījumos veikto agrīnās bērnības pieredzes ietekmi uz gēnu darbības izmaiņām, tika atzīts, cik būtiski ir saprast šo procesa darbību, lai varētu ar tā palīdzību uzlabot indivīda veselību, gan veicot preventīvus pasākumus, gan pielietojot vispiemērotāko no iespējamajām intervencēm iegūto slimību ārstēšanai (Szyf & Bick, 2012).  Attiecībā uz to, ko darīt un kā dziedēt, ir jau daži pētījumi, kas ne vienmēr ir stāsts ar psihofarmokoloģiju. Iedvesmo biologa Lerija Feiga doma: "Ja tas ir epiģenētisks, tas reaģē uz vidi. Kas nozīmē, ka negatīva vides ietekme var būt atgriezeniska" (Curry, 2019). Tas sniedz cerību, ka vienkārši ir vērts turpināt pētījumus šajā jomā, lai atrastu veidus,  kā tieši labot negatīvās vides ietekmē  radušās epiģenētiskās pārmaiņas. Tā var būt gan psihoterapija, gan arī vienkārša apzinātības prakse.  Pētījumi parāda, ka gēna FKBP5 metilēšana samazinās meditējot, tātad meditācijas ietekme ir vērojama molekulārā līmenī (Bishop et al.,2018). Lieliski, ka šī pētījums veikts traumatisku pieredzi piedzīvojušu kara veterānu vidū, tādējādi mazinot potenciālo tēvu spēju nodot šo negatīvu traumatisko pieredzi ģenētiski.  Līdzīgu sakarību ar FKBP5 metilēšanas rādītāju izmaiņām uzrādīja  arī kognitīvi biheiviorālās terapijas intervence bērniem ar trauksmes traucējumiem (Roberts et al., 2015).  Kā redzams, viens no veidiem ir savlaicīga psiholoģiskās palīdzības meklēšana un izmantošana, vēl vairāk, izskan pat piedāvājumi psihoterapiju nodēvēt par epiģenētiskajām „zālēm”, norādot uz to, ka rūpīgi piemeklēta terapija var aizstāt zāļu iedarbību (Stahl, 2011 ).

 

Secinājumi

Kā redzams, zinātniski tehniskais progress ļauj gan vienlaicīgi atklāt ko līdz šim nezināmu, gan arī pamatot kādus līdz šim nesaprotamu, pat par tumsonību uzskatītu, kā arī tautas ticējumos balstītu izpratni par cilvēku un tā mijiedarbību ar pasauli.  Sociālā  vide ietekmē indivīdu psihisko veselību un šī ietekme bioloģiskā veidā  var tikt nodota nākamajām paaudzēm. Tomēr šīs bioloģiskās izmaiņas ir iespējams atgriezt un ne vienmēr tam ir nepieciešami medikamenti, pētījumi rāda, ka to var paveikt arī ar  psihoterapijas metodēm. Pētījumi ir pierādījuši, ka psihiskie procesi atspoguļojas bioloģiski, kas nozīmē, ka psihoterapeitiem ir vērtīgi būt informētiem par šiem procesiem.  Lai arī šķiet, ka atklājumi šajā jomā notiek strauji, tomēr šai jomā iesaistītie uzskata, ka ātrums nav pietiekams (Curry, 2019). Jautājumu loks ir plašs un, šķiet, psihologiem būs  nepieciešams savas zināšanas bioloģisko procesu jomā papildināt patstāvīgi.  

 

Izmantoto avotu saraksts

Alexander, N., Kirschbaum, C., Stalder, T., Muehlhan, M., & Vogel, S. (2020). No association between FKBP5 gene methylation and acute and long-term cortisol output. Translational Psychiatry, 10(1). doi:10.1038/s41398-020-0846-2

Bierer, L. M., Bader, H. N., Daskalakis, N. P., Lehrner, A., Provençal, N., Wiechmann, T., Klengel, T., Makotkine, I., Binder, E. B., Yehuda, R. (2020). Intergenerational Effects of Maternal Holocaust Exposure on FKBP5 Methylation. American Journal of Psychiatry, appi.ajp.2019.1. doi:10.1176/appi.ajp.2019.19060618

Binder, E. B. (2009). The role of FKBP5, a co-chaperone of the glucocorticoid receptor in the pathogenesis and therapy of affective and anxiety disorders. Psychoneuroendocrinology, 34,S186– 195 doi:10.1016/j.psyneuen.2009.05.021

Bishop, J. R., Lee, A. M., Mills, L. J., Thuras, P. D., Eum, S., Clancy, D., , Erbes, C. R., Polusny, M. A., Lamberty, G. J., Lim, K. O. (2018). Methylation of FKBP5 and SLC6A4 in Relation to Treatment Response to Mindfulness Based Stress Reduction for Posttraumatic Stress Disorder. Frontiers in Psychiatry, 9. doi:10.3389/fpsyt.2018.00418

Bronfenbrenner, U. (1994). The Ecological models of Human Development. In International Encylcopedia of Education, Vol.3, 2nd. Ed. Oxford: Elsevier. Reprinted in: Gauvain, M.&Cole, M. (Eds.), Readings on the development od childern, 2nd Ed. (1993, pp.37-34). NY:Freeman

Cameron, E. E., Joyce, K. M., Delaquis, C.P., Reynolds, K., Protudjer, J.L.P. & Roos, L.E. (2020) Maternal psychological distress & mental health service use during the COVID-19 pandemic. Journal of Affective Disorders. 276, 765-774. https://doi.org/10.1016/j.jad.2020.07.081

Curry A. (2019). Parents’ emotional trauma may change their children’s biology. Studies in mice show how. Science doi:10.1126/science.aay7690

Dias, B. G., & Ressler, K. J. (2013). Parental olfactory experience influences behavior and neural structure in subsequent generations. Nature Neuroscience, 17(1), 89–96. http://dx.doi.org/10.1038/nn.3594

DNA. (2020, October 22). Britannica.com https://www.britannica.com/science/DNA

Engel, G. (1977). The need for a new medical model: a challenge for biomedicine. Science, 196(4286), 129–136. doi:10.1126/science.847460
Fraga, M. F., Ballestar, E., Paz, M. F., Ropero, S., Setien, F., Ballestar, M. L., Heine-Suner, D., Cigudosa, J.C., Urioste, M., Benitez, J., Boix-Chornet, M., Sanchez-Aguilera, A., Ling, C., Carlsson, E., Poulsen, P., Vaag, A., Stephan, Z., Spector, T.D., Wu, Y.-Z.,… Esteller, M. (2005). From The Cover: Epigenetic differences arise during the lifetime of monozygotic twins. Proceedings of the National Academy of Sciences, 102(30), 10604–10609. doi:10.1073/pnas.0500398102

Gapp, K., Jawaid, A., Sarkies, P., Bohacek, J., Pelczar, P., Prados, J., Farinelli, L., Miska, E., Mansuy, I. M. (2014). Implication of sperm RNAs in transgenerational inheritance of the effects of early trauma in mice. Nature Neuroscience, 17(5), 667–669. doi: 10.1038/nn.3695

Kaati, G., Bygren, L., & Edvinsson, S. (2002). Cardiovascular and diabetes mortality determined by nutrition during parents’ and grandparents’ slow growth period. European Journal of Human Genetics, 10(11), 682–688. doi:10.1038/sj.ejhg.5200859

Klinger-König, J., Hertel, J., Van der Auwera, S., Frenzel, S., Pfeiffer, L., Waldenberger, M., Golchert, J. , Teumer, A. , Nauck, M., Homuth, G. , Völzke, H., Grabe, H. J. (2019). Methylation of the FKBP5 gene in association with FKBP5 genotypes, childhood maltreatment and depression. Neuropsychopharmacology. doi:10.1038/s41386-019-0319-6

Lastovskis F. (15.marts,2019). Gaismas pilī atceļ plānoto 'pesteļošanas' semināru. Delfi.lv https://www.delfi.lv/news/national/politics/gaismas-pili-atcel-planoto-pestelosanas-seminaru.d?id=50911231

Lazarus, R. S., & Launier, R. (1978). Stress-Related Transactions between Person and Environment. Perspectives in Interactional Psychology, 287–327. doi:10.1007/978-1-4613-3997-7_12

Mill, J., Tang, T., Kaminsky, Z., Khare, T., Yazdanpanah, S., Bouchard, L., Jia, P., Assadzadeh, A., Flanagan, J., Schumacher, A., Wang S.-C., Petronis, A. (2008). Epigenomic Profiling Reveals DNA-Methylation Changes Associated with Major Psychosis. The American Journal of Human Genetics, 82(3), 696–711. doi:10.1016/j.ajhg.2008.01.008

Morgan, H. D., Sutherland, H. G. E., Martin, D. I. K., & Whitelaw, E. (1999). Epigenetic inheritance at the agouti locus in the mouse. Nature Genetics, 23(3), 314–318. doi:10.1038/15490

Mulder, R. H., Rijlaarsdam, J., Luijk, M. P. C. M., Verhulst, F. C., Felix, J. F., Tiemeier, H., Bakermans-Kranenburg, M.J., Van Ijzendoorn, M. H. (2017). Methylation matters: FK506 binding protein 51 (FKBP5) methylation moderates the associations of FKBP5 genotype and resistant attachment with stress regulation. Development and Psychopathology, 29(02), 491–503. doi:10.1017/s095457941700013x

Ogden, J. (2007). Health Psychology: A textbook, 4th edition. Maidenhead: Open University Press.
O'Shea, N. (2020, October 1). Covid-19 and the nation's mental health: October 2020.Forecasting needs and risks in the UK. Centre for Mental Health. https://www.centreformentalhealth.org.uk/publications/covid-19-and-nations-mental-health-october-2020

Pagliaccio, D., Luby, J. L., Bogdan, R., Agrawal, A., Gaffrey, M. S., Belden, A. C., Botteron, K.N., Harms, M.P., Barch, D. M. (2013). Stress-System Genes and Life Stress Predict Cortisol Levels and Amygdala and Hippocampal Volumes in Children. Neuropsychopharmacology, 39(5), 1245–1253. doi:10.1038/npp.2013.327

Peterson, J. M. (2007). Systems theories & systemic constellations. Human Systems Institute. https://www.human-systems-institute.com/docs/elscie/Peterson_systems_theories.pdf

Rhea, E. M., Logsdon, A. F., Hansen, K. M., Williams, L. M., Reed, M. J., Baumann, K. K., Holden, S.J., Raber J., Banks, W.A., Erickson, M. A. (2020). The S1 protein of SARS-CoV-2 crosses the blood–brain barrier in mice. Nature Neuroscience. doi:10.1038/s41593-020-00771-8

Roberts, S., Keers, R., Lester, K. J., Coleman, J. R. I., Breen, G., Arendt, K., Blatter-Meunier, J., Cooper, P., Creswell, C., Fjermestad, K., Havik, O.E., Herren, C., Hogendoorn, S. M., Hudson, J.L., Krause, K., Lyneham, H.I., Morris, T., Nauta, Rapee, R.M., … Wong, C. C. Y. (2015). Hpa axis related genes and response to psychological therapies: genetics and epigenetics. Depression and Anxiety, 32(12), 861–870. doi:10.1002/da.22430

Rogers, K. (2018, December 3) Epigenetics. Britannica.com https://www.britannica.com/science/epigenetics

Rutherford, B. R., Choi, C. J., Chrisanthopolous, M., Salzman, C., Zhu, C., Montes-Garcia, C., Liu, Y., Brown, P.J., Yehuda, R., Flory, J., Neria,Y., Roose, S. P. (2020). The COVID-19 Pandemic as a Traumatic Stressor: Mental Health Responses of Older Adults with Chronic PTSD. The American Journal of Geriatric Psychiatry. doi:10.1016/j.jagp.2020.10.010

Sample, I.( 2020, December 27). Covid poses „greatest threat to mental health since second world war”. The Guardian. https://amp.theguardian.com/society/2020/dec/27/covid-poses-greatest-threat-to-mental-health-since-second-world-war

Schiele, M. A., Gottschalk, M. G., & Domschke, K. (2020). The applied implications of epigenetics in anxiety, affective and stress-related disorders - A review and synthesis on psychosocial stress, psychotherapy and prevention. Clinical Psychology Review, 101830. doi:10.1016/j.cpr.2020.101830

Schroder, H. S., Duda, J. M., Christensen, K., Beard, C., & Björgvinsson, T. (2020). Stressors and chemical imbalances: Beliefs about the causes of depression in an acute psychiatric treatment sample. Journal of Affective Disorders. doi:10.1016/j.jad.2020.07.061

Single nucleotide polymorphism. (2019, September 18). Britannica.com. https://www.britannica.com/science/single-nucleotide-polymorphism

Stahl, S. M. (2011). Psychotherapy as an epigenetic “drug”: psychiatric therapeutics target symptoms linked to malfunctioning brain circuits with psychotherapy as well as with drugs. Journal of Clinical Pharmacy and Therapeutics, 37(3), 249–253. doi:10.1111/j.1365-2710.2011.01301.x

Szyf, M., & Bick, J. (2012). DNA Methylation: A Mechanism for Embedding Early Life Experiences in the Genome. Child Development, 84(1), 49–57. doi:10.1111/j.1467-8624.2012.01793.x

Van Steenwyk, G., Roszkowski, M., Manuella, F., Franklin, T. B., & Mansuy, I. M. (2018). Transgenerational inheritance of behavioral and metabolic effects of paternal exposure to traumatic stress in early postnatal life: evidence in the 4th generation. Environmental Epigenetics, 4(2). doi:10.1093/eep/dvy023

Wang, C., Shen, M., Guillaume, B., Chong, Y.-S., Chen, H., Fortier, M. V., Meaney, M. J., Qiu, A. (2017). FKBP5 Moderates the Association between Antenatal Maternal Depressive Symptoms and Neonatal Brain Morphology. Neuropsychopharmacology, 43(3), 564–570. doi:10.1038/npp.2017.232

Winchester, A.M., (2020, May 15). Genetics. Britannica.com https://www.britannica.com/science/genetics

Yehuda, R., Daskalakis, N. P., Bierer, L. M., Bader, H. N., Klengel, T., Holsboer, F., & Binder, E. B. (2016). Holocaust Exposure Induced Intergenerational Effects on FKBP5 Methylation. Biological Psychiatry, 80(5), 372–380. doi:10.1016/j.biopsych.2015.08.005

Zannas, A. S., Wiechmann, T., Gassen, N. C., & Binder, E. B. (2015). Gene–Stress–Epigenetic Regulation of FKBP5: Clinical and Translational Implications. Neuropsychopharmacology, 41(1), 261–274. doi:10.1038/npp.2015.235